DOPAMINA- jedna z amin katechylowych, pelni funkcje przekaznika w synapsach w osrodkowym ukladzie nerwowym (ukl. Dopaminergiczny) Bardzo duze stezenie tego transmitera stwierdza się w obrebie Jadra ogoniastego.. (to jest w ukl. Pozapiramidowym)
L-DOPA. jest bezpośrednim prekursorem dopaminy (patrz
temat NI), przechodzi przez barierę krew-mózg i prawdopodobnie jest
wchłaniana przez zakończenia synaptyczne pozostałych komórek dopa
minergicznych, gdzie jest przetwarzana w dopaminę. Ponieważ L-DOPA
jest w organizmie szybko metabolizowana przez dekarboksylazę DOPA,
zazwyczaj podaje się ją z inhibitorem dakarboksylazy, który nie przekra
cza bariery krew-mózg. Uzyskuje się przez to zwiększone wchłanianie
do mózgu i redukcję efektów ubocznych. L-DOPA jest skuteczna we
wczesnych etapach leczenia (choroby parkinsona), lecz staje się mniej efektywna, gdy jest podawana przez długi czas. U 80% pacjentów leczonych przewlekle powstaje dyskineza, zespół hiperkinetyczny, który przypomina objawami ruchowymi chorobę Huntingtona (patrz temat L6).
W innych metodach leczenia farmakologicznego stosuje się substancje, jak:
• agoniści receptorów dopaminergicznych;
• inhibitory izoenzymu B oksydazy monoaminowej (MAO-B), które hamują rozkład dopaminy (patrz temat NI);
• antagoniści muskarynowych receptorów cholinergicznych, których przypuszczalne działanie polega na zmniejszeniu pobudzenia GABA-ergicznych neuronów w prążkowiu przez duże bezkolcowe interneu-rony cholinergiczne.
Inne metody, które mogą być owocne w przyszłości, to:
• Stosowanie przeciwutleniaczy, ponieważ choroba Parkinsona jest wynikiem uszkodzeń spowodowanych przez wolne rodniki. Przeprowadzone obszerne badania kliniczne nie dostarczyły jednak dowodów, że podawanie witaminy E w dużych ilościach powoduje poprawę.
• Odkrycie zwiększonego pobudzenia receptorów glutaminianergicz-nych w chorobie Parkinsona wywołanej MPTP zapoczątkowało badania kliniczne skuteczności stosowania antagonistów receptorów głutaminianergicznych.
• Aktywność neuronów prążkowia drogi pośredniej zawierających GABA i enkefaliny jest w chorobie Parkinsona zwiększona z powodu braku hamowania dopaminergicznego. Jednakże komórki te są hamowane zwrotnie przez interneurony GABAergiczne (rys. 2). Ilość uwalnianego GABA w tych interneuronach jest zmniejszona przez presy-naptyczne receptory adenozynowe (A2A). Stąd więc antagoniści receptorów A2A mogliby odgrywać pewną rolę w leczeniu choroby Parkinsona przez zwiększenie hamowania zwrotnego drogi pośredniej. Antagoniści receptorów A2A poprawiają zdolności ruchowe u małp z zespołem Parkinsona wywołanym MPTP.

tak z grubsza ... jak potrzebne cos wiecej to sloze pomoca...